今天為大家摘抄眼科新進展》第20卷（2000）第5期 作者上海鐵路中心醫(yī)院眼科 畢燕龍 李錦文寫的一篇關于白內(nèi)障的報告。
     白內(nèi)障囊外摘出術后的后囊膜混濁（后發(fā)障, posterior capsule opacification, PCO），發(fā)病率可達20%~50%，明顯影響視力。術后時間越長，患者年齡越小，混濁發(fā)生率越高。混濁的后囊膜一般形成纖維膜及Elschning珠，是因殘留的人工晶狀體上皮細胞（human lens epithelial cells, HLEC）增生、遷移并逐漸纖維化，及術后創(chuàng)傷和炎癥反應的結果。多數(shù)患者需再次手術或行激光后囊膜切開術，從而增加了視網(wǎng)膜脫離、黃斑囊樣水腫、繼發(fā)性青光眼及人工晶狀體激光損傷等并發(fā)癥的危險性。應用藥物在PCO發(fā)生前來預防前景十分廣闊。
1、抗腫瘤藥物
      眼內(nèi)使用抑制LEC增殖的藥物應具備：（1）有效性；（2）無毒性；（3）方便、作用持久。目前最常用的是抗增殖藥物：秋水仙堿、5-氟尿嘧啶、柔毛霉素、甲氨喋呤、γ-干擾素等。絲裂霉素C能選擇性的抑制DNA、RNA和蛋白質(zhì)合成，從而阻止細胞分化和復制。它對成纖維細胞增殖的抑制作用是5-FU的100倍。Saus等在兔白內(nèi)障囊外摘出術期間向皮質(zhì)和核周注入0.4g·L-1絲裂霉素C（pH7.5）0.15ml進行水分離（總量0.03mg），使之不溢出前囊開口，保留5min后吸出，發(fā)現(xiàn)它對PCO有明顯抑制作用。它的細胞毒性由于Healon保護角膜內(nèi)皮作用而未表現(xiàn)角膜水腫等并發(fā)癥。
2、通過生長因子及其受體起作用的藥物
2.1   成纖維細胞生長因子受體（fibroblast growth factor receptor, FGFR）位于LEC表面，通過與bFGF高親和力結合啟動一系列連鎖反應，最終引起細胞內(nèi)DNA合成和有絲分裂活動，調(diào)節(jié)細胞的增殖能力，PCO是外在因素—手術機械損傷，動員內(nèi)在因素—生長因子（包括晶狀體前囊片已破壞的上皮釋放的FGF及房水中已存在的），與LEC表面存在的高親和受體如FGFR-1和FGFR-3結合，引起一系列生物學效應，促進LEC的增殖、移行和纖維化，最終引起PCO，因此LEC是否有某種生長因子的受體表達及其表達數(shù)量的高低，是決定其發(fā)揮生物學效應的關鍵。David等把bFGF和有毒性的蛋白（Saporin, SAP）用化學方法合成的復合物（FGF-SAP）和基因重組結合的復合物Rfgf-SAP相比較，發(fā)現(xiàn)它們都可以抑制LEC的生長。有人將FGF-SAP結合到水凝膠人工晶狀體上，然后植入兔眼，從而有效地阻止了SAP對眼組織的毒性作用，且術后2mo觀察能有效抑制PCO的發(fā)生。
2.2   最近發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)移生長因子β（transfer growth factor-β, TGF-β）可明顯抑制體外HLEC的有絲分裂。這一作用與其延長或抑制細胞周期G期有關，推測TGF-β引起白內(nèi)障的機制并非促進晶狀體細胞增殖，而是促進LEC異常分化。Schulz等發(fā)現(xiàn)白內(nèi)障術后房水中TGF-β升高，且與PCO有關。如果阻斷TGF-β的作用，則可以明顯減少PCO的發(fā)生率，認為（1）房水培養(yǎng)可部分，而玻璃體培養(yǎng)可完全阻止TGF-β2所引發(fā)的PCO；（2）a-2巨球蛋白（50~200g·L-1）也可完全阻斷TGF-β2或房水原性TGF-β，并認為在白內(nèi)障發(fā)生之前就應于房水中維持一定濃度的a-2巨球蛋白或相似分子。